Тропонин-I

Кечирасиз, матн факат “Русский”мавжуд For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Высокоспецифичный маркер поражения миокарда.

Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-Т, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-Т можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркерами поражения миокарда.

 Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает “диагностические окна” как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъем уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина-1 у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4-6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-1).

Малый подъем сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-1 может возрастать при почечной недостаточности.

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика инфаркта миокарда
2. Обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях
3. Выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом
4. Контроль влияния химиотерапии на миокард.

Результаты определения тропонина-I должны использоваться в комплексе с данными клинических наблюдений и исследований других маркеров поражения миокарда. Рекомендованы серийные исследования тропонина-1 для выявления характерных для инфаркта миокарда роста и падения его уровня. Для динамического контроля уровня тропонина-I при первом и последующих взятиях крови необходимо использовать один и тот же метод определения и тип пробирок.

Референсные значения: <1,0 нг/мл.

В большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется. У здоровых людей с положительной реакцией на тропонин в 98% случаев его уровень ниже 1 нг/мл.

Повышение уровня :

1. Инфаркт миокарда;
2. Травма сердца, операции на сердце;
3. Повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях;
4. Недавняя нестабильная стенокардия (легкий подъем концентрации);
5. Неишемическая дилятационная кардиомиопатия;
6. Лекарственная интоксикация (цитостатики);
7. Миокардиты;
8. Отторжение сердечного трансплантанта;
9. Сепсис, и другие критические (шоковые) состояния;
10. Терминальная стадия почечной недостаточности;
11. Миодистрофии Дюшена – Беккера;
12. ДВС-синдром.

Диагностика анемии: трансферрин, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, что приводит к снижению доставки кислорода к тканям. Различают: заболевания, связанные с нарушением гемоглобинообразования или продукции эритроцитов, и заболевания, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов.

Анемии могут быть отдельными заболеваниями или проявлениями какого-либо другого заболевания. Организм испытывает кислородное голодание, характеризующееся следующими симптомами анемии: слабость, головокружение, могут быть обмороки, шум или звон в ушах, мелькание точек в глазах (кислородное голодание мозга); учащенное сердцебиение (сердце вынуждено быстрее “гонять” кровь, чтобы компенсировать . нехватку кислорода); одышка (учащенное дыхание – тоже попытка компенсации кислородного голодания); бледность кожи (особенно хорошо заметна, если оттянуть нижнее веко или посмотреть на кончики пальцев – “бледные ногти”).

При биохимическом исследовании крови важными показателями для врача и пациента являются:

• анализ железа в сыворотке крови
• железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС)
• трансферрин
• анализ на ферритин.

Совокупность показателей этих анализов наиболее полно отражает при диагностике анемии ее наличие или отсутствие, характер анемии.