Тропонин-I

Высокоспецифичный маркер поражения миокарда.

Тропонины — небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-Т, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-Т можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркерами поражения миокарда.

 Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3-6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14-20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъем уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина-1 у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4-6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-1).

Малый подъем сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-1 может возрастать при почечной недостаточности.

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика инфаркта миокарда
2. Обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях
3. Выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом
4. Контроль влияния химиотерапии на миокард.

Результаты определения тропонина-I должны использоваться в комплексе с данными клинических наблюдений и исследований других маркеров поражения миокарда. Рекомендованы серийные исследования тропонина-1 для выявления характерных для инфаркта миокарда роста и падения его уровня. Для динамического контроля уровня тропонина-I при первом и последующих взятиях крови необходимо использовать один и тот же метод определения и тип пробирок.

Референсные значения: <1,0 нг/мл.

В большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется. У здоровых людей с положительной реакцией на тропонин в 98% случаев его уровень ниже 1 нг/мл.

Повышение уровня :

1. Инфаркт миокарда;
2. Травма сердца, операции на сердце;
3. Повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях;
4. Недавняя нестабильная стенокардия (легкий подъем концентрации);
5. Неишемическая дилятационная кардиомиопатия;
6. Лекарственная интоксикация (цитостатики);
7. Миокардиты;
8. Отторжение сердечного трансплантанта;
9. Сепсис, и другие критические (шоковые) состояния;
10. Терминальная стадия почечной недостаточности;
11. Миодистрофии Дюшена — Беккера;
12. ДВС-синдром.

Диагностика анемии: трансферрин, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, что приводит к снижению доставки кислорода к тканям. Различают: заболевания, связанные с нарушением гемоглобинообразования или продукции эритроцитов, и заболевания, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов.

Анемии могут быть отдельными заболеваниями или проявлениями какого-либо другого заболевания. Организм испытывает кислородное голодание, характеризующееся следующими симптомами анемии: слабость, головокружение, могут быть обмороки, шум или звон в ушах, мелькание точек в глазах (кислородное голодание мозга); учащенное сердцебиение (сердце вынуждено быстрее «гонять» кровь, чтобы компенсировать . нехватку кислорода); одышка (учащенное дыхание — тоже попытка компенсации кислородного голодания); бледность кожи (особенно хорошо заметна, если оттянуть нижнее веко или посмотреть на кончики пальцев — «бледные ногти»).

При биохимическом исследовании крови важными показателями для врача и пациента являются:

• анализ железа в сыворотке крови
• железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС)
• трансферрин
• анализ на ферритин.

Совокупность показателей этих анализов наиболее полно отражает при диагностике анемии ее наличие или отсутствие, характер анемии.